MED1100

Cheat Sheet

Formler, begreper og oppsummering

Medisin 1. semester

eksamenssett.no

Nøkkelformler per tema

Humanbiologi og fysiologi

•Blodtrykk = Hjerteminuttvolum x Total perifer motstand
•Hjerteminuttvolum = Hjertefrekvens x Slagvolum
•Frank-Starling: Okt preload gir okt slagvolum
•CO2-transport: ~70 % bikarbonat, ~23 % karbaminohemoglobin, ~7 % fysisk lost
•Aksjonspotensial: Na+ inn (depolarisering) -> K+ ut (repolarisering)
•Arterie = forer blod FRA hjertet (uavhengig av oksygenmetning)

Cellebiologi: cellesyklus, apoptose og enzymkinetikk

•Michaelis-Menten: v = (Vmax x [S]) / (Km + [S])
•Lavt Km = hoy affinitet for substrat
•Katalytisk effektivitet = Vmax/Km (eller kcat/Km)
•Cellesyklus: Vekstfaktor -> CDK/cyklin opp, CKI ned -> pRB fosforyleres -> E2F frigjort -> S-fase
•Apoptose: DNA-skade -> p53 -> BAX porer -> cytokrom c ut -> apoptosom + ATP -> caspase 9
•Hyperplasi = flere celler; Hypertrofi = storre celler

Cellesignalering og membrantransport

•Signaltyper: autokrin (samme celle), parakrin (naboceller), endokrin (via blod)
•Hydrofil ligand -> membranreseptor; Hydrofob ligand -> intracellulaer/kjernereseptor
•Ionotrop = rask, direkte ionekanal; Metabotrop = treg, via sekundaer budbringer
•Signalstopp: fosfatase, fosfodiesterase, eller fjerning av ligand
•Permeabilitet (uten kanal): upolare (CO2/O2) > sma polare (H2O) > ioner (Na+)
•Kinesin -> plussende; Dynein -> minusende (mikrotubuli)

Histologi

•Epitelklassifikasjon: antall lag (enkelt/flerlaget) x celleform (plate/kubisk/sylinder)
•Urotel = overgangsepitel: kuppelformede paraplyceller, urinveier
•Lost bindevev: type I kollagen, fibroblast, eosinrosa
•Hyalinbrusk: type II kollagen, kondrocytt, hematoksylin-blalilla (aggrecan)
•Osteon = Haversk system; osteocytt -> canaliculi -> Haversk kanal
•HE: hematoksylin binder negative ladninger (kjerner), eosin binder positive (cytoplasma/kollagen I)

Molekylaerbiologi og proteinsyntese

•Baseparing: A-T (2 H-bindinger), G-C (3 H-bindinger); ryggrad: fosfodiesterbindinger
•DNA-pyrimidiner: tymin + cytosin; RNA: uracil + cytosin
•pre-mRNA -> mRNA: 5'-capping + spleising + poly(A)-hale
•ORF (baser) = antall aminosyrer x 3 + 3 (stoppkodon)
•5'-UTR = (posisjon for startkodon) - 1; 3'-UTR = total - 5'UTR - ORF
•Molaritet = (masse/volum) / molekylvekt

Genetikk og arvegang

•Hardy-Weinberg: p^2 + 2pq + q^2 = 1, p + q = 1
•AR-sykdom: affiserte = q^2, allelfrekvens q = sqrt(q^2), baererfrekvens = 2pq
•AD: heterozygot forelder gir 50 % risiko per barn, uavhengig av kjonn
•Far->sonn-overforing utelukker X-bundet OG mitokondriell arv
•Risiko (begge baerere, AR): P(begge gir 'a') x 0,25
•Mutasjonstyper: missense, nonsense (stoppkodon), silent (ingen aminosyreendring)

Metabolisme og energiomsetning

•Glykolyse: Glukose -> 2 Pyruvat + 2 ATP + 2 NADH (cytosol)
•NADH-reoksidering: anaerobt -> laktat; aerobt -> malat-aspartat (~2,5 ATP) / glyserol-3-fosfat (~1,5 ATP)
•F2,6-BP: aktiverer PFK-1 (glykolyse), hemmer FBPase-1 (glukoneogenese)
•Karnitin-acyltransferase I hemmes av malonyl-CoA (kobler syntese og nedbryting av fettsyrer)
•Henderson-Hasselbalch: pH = pKa + log([base]/[syre])
•Molberegning: mol = masse/molekylvekt; konsentrasjon = mol/volum

Immunologi

•T-celleutvikling: DN (cortex) -> DP CD4+CD8+ (cortex) -> SP (medulla)
•Aktivering: Signal 1 = TCR + peptid-MHC; Signal 2 = CD28 + CD80/CD86
•TCR = alfa + beta-kjeder (gensegmentrearrangering, IKKE somatisk hypermutasjon)
•Drapsmaskineri: perforin + granzym B; CD8+ T-celler
•Komplement: C3b (opsonisering), C5a (betennelse), CR3 (fagocytosereseptor)
•Antistoffisotyper: IgM (forst), IgG (opsonisering/hoy affinitet), IgA (slimhinner), IgE (allergi/parasitt)

Atferdsfag og kommunikasjon

•Legens roller: medisinsk ekspert, kommunikator, leder, helseforkjemper, akademiker (IKKE byrakrat)
•BIO-modellen: Biologisk + Psykologisk + Sosialt = likeverdige dimensjoner
•Faktortyper: predisponerende (sarbarhet), utlosende (hendelse), vedlikeholdende
•Pasientsentrert metode: kartlegg pasientens grunn FORST
•Konsultasjon: apne sporsmal -> lukkede sporsmal -> mikrooppsummeringer

Samfunnsmedisin og epidemiologi

•Sensitivitet = SP/(SP+FN); Spesifisitet = SN/(SN+FP)
•PPV = SP/(SP+FP) (oker med prevalens); NPV = SN/(SN+FN)
•Sensitivitet/spesifisitet er prevalensuavhengige; PPV/NPV er prevalensavhengige
•Forskningsdesign: kasus-kontroll (sjeldne), kohort (insidens), tverrsnitt (prevalens)
•Topp 3 risikofaktorer for dod i Norge: royking, hoyt blodtrykk, hoyt blodsukker
•Odds ratio = (a x d)/(b x c) fra 2x2-tabell

Statistikk for medisinere

•KI for andel: p-hatt +/- 1,96 x sqrt(p-hatt(1-p-hatt)/n)
•z-test for andel: z = (p-hatt - p0)/sqrt(p0(1-p0)/n)
•Parret/ett-utvalgs t-test: t = (gj.snitt differanse)/(s/sqrt(n))
•RR = [a/(a+b)]/[c/(c+d)]; OR = (a x d)/(b x c)
•Kjikvadrat: chi^2 = sum((O-E)^2/E), E = radsum x kolonnesum/total, df=1 -> kritisk 3,84
•R0 og flokkimmunitet: kritisk vaksinasjonsdekning = 1 - 1/R0

Vanlige feil å unngå

Humanbiologi og fysiologi

•Definere arterie som 'blodkar med oksygenrikt blod' -- definisjonen er retning (fra hjertet); lungearterien forer oksygenfattig blod.
•Tro at CO2 hovedsakelig transporteres bundet til hemoglobin -- det dominante er bikarbonat (HCO3-).
•Tro at hyperventilering senker pH -- den lufter ut CO2 og HEVER pH (respiratorisk alkalose).
•Blande parietalceller (HCl) og hovedceller (pepsinogen) i magesekken.
•Forveksle reabsorpsjon (lumen -> blod) med sekresjon (blod -> lumen) i nyretubulus.
•Tro at peptidhormoner binder kjernereseptorer -- de er hydrofile og binder membranreseptorer.

Cellebiologi: cellesyklus, apoptose og enzymkinetikk

•Forveksle Km og Vmax: lavt Km betyr hoy affinitet, IKKE hoy hastighet.
•Blande BCL2 (anti-apoptotisk) med BAX (pro-apoptotisk): BCL2 hemmer BAX.
•Glemme at pRB er en HEMMER i ufosforylert tilstand -- fosforylering INAKTIVERER pRB og frigir E2F.
•Forveksle proto-onkogen (gain-of-function gir kreft) med tumorsuppressor/CKI (loss-of-function gir kreft).
•Tro at hyperplasi kun skyldes okt deling -- redusert apoptose gir ogsa flere celler.
•Glemme enheter pa Km, Vmax og katalytisk effektivitet -- sensor trekker for manglende enheter.

Cellesignalering og membrantransport

•Forveksle parakrin (naboceller) med endokrin (via blodet) og autokrin (samme celle).
•Tro at steroidhormoner binder membranreseptorer -- de er hydrofobe og binder intracellulaere reseptorer.
•Forveksle ionotrope (rask, direkte kanal) og metabotrope (treg, sekundaer budbringer) reseptorer.
•Tro at en kinase stanser et signal -- det er fosfataser og fosfodiesteraser som terminerer signaler.
•Tro at vesikler fraktes langs intermediaere filamenter -- de er symmetriske og mangler polaritet.
•Plassere Na+ over H2O i permeabilitet -- ioner krever kanaler og passerer membranen darligst.

Histologi

•Forveksle urotel med flerlaget plateepitel: urotel har kuppelformede paraplyceller, ikke plateformede celler.
•Forveksle forhornet og uforhornet plateepitel -- nokkelen er om ytterste celler har cellekjerner.
•Forveksle type I kollagen (bindevev, eosinrosa) med type II kollagen (brusk, hematoksylin-blalilla).
•Forveksle osteoblaster (bygger), osteoklaster (bryter ned) og osteocytter (vedlikeholder).
•Glemme a BEGRUNNE identifikasjonen -- sensor krever celleform, lag og saertrekk, ikke bare navnet.

Molekylaerbiologi og proteinsyntese

•Forveksle DNA-polymerasens synteseretning (5'->3') med leseretning av maltrad (3'->5').
•Forveksle fosfodiesterbinding (kovalent, i ryggraden) med hydrogenbinding (mellom basene).
•Glemme stoppkodonet (3 baser) i ORF-beregningen, eller regne UTR feil i forhold til startkodonposisjon.
•Bytte om tymin (DNA) og uracil (RNA).
•Tro at all histonmetylering aktiverer -- H3K9me/H3K27me gir heterokromatin/avslatte gener, mens acetylering aktiverer.
•Blande proteasom (cytosolisk, ubiquitin) og lysosom (membran-/endocyterte proteiner) ved proteinnedbrytning.

Genetikk og arvegang

•Tro at X-bundet recessiv arv tillater far->sonn-overforing -- det utelukker X-bundet.
•Glemme at baererkvinner ved X-bundet recessiv kan ha milde symptomer (skjev X-inaktivering).
•Regne baererfrekvens som q^2 i stedet for 2pq.
•Glemme a multiplisere med 0,25 (sjansen for at to baerere begge gir sykdomsallelet) i AR-risiko.
•Velge varianten med HOYEST allelfrekvens som patogen -- sjeldne varianter med alvorlig konsekvens er mer sannsynlig.
•Glemme kimcellemosaikk som forklaring nar to sosken har samme 'de novo'-mutasjon foreldrene ikke har i blod.

Metabolisme og energiomsetning

•Tro at cytosolisk NADH krysser mitokondriemembranen direkte -- elektronene fores inn via skytler.
•Bytte om effekten av F2,6-BP: den AKTIVERER PFK-1 og HEMMER FBPase-1.
•Glemme at malonyl-CoA hemmer karnitintransporten og dermed kobler fettsyresyntese til redusert beta-oksidasjon.
•Regne feil retning i Henderson-Hasselbalch: ved pH under pKa dominerer SYREformen (her NH4+).
•Feil enhetshandtering i molberegninger (nmol/umol/mmol, ng/ug/mg) -- regn systematisk.
•Tro at insulin er katabolt -- det er nettoeffekten anabol (lagring av glykogen og fett).

Immunologi

•Tro at IgM og IgD pa samme B-celle har ulike variable regioner -- de har LIKE variable, ulike konstante regioner.
•Tro at TCR gjennomgar somatisk hypermutasjon -- det er kun gensegmentrearrangering (somatisk hypermutasjon er for antistoffer).
•Tro at hukommelses-B-celler star for langvarig antistoffproduksjon -- det gjor langlivede plasmaceller i beinmarg.
•Blande C3b (opsonisering) og C5a (betennelse), eller plassere DP-celler i medulla (de er i cortex).
•Forveksle effektor-T-cellers resirkulasjon (inflammert vev) med naive T-cellers (hoyendotel-venyler i paracortex).

Atferdsfag og kommunikasjon

•Tro at pasientsentrert metode handler om a stille riktig diagnose -- det handler om pasientens perspektiv.
•Velge det mest 'medisinsk korrekte' alternativet i stedet for det mest kommunikativt hensiktsmessige.
•Tro at byrakrat/forvalter er en offisiell legerolle.
•Forveksle predisponerende (sarbarhet), utlosende (hendelse) og vedlikeholdende faktorer.
•Velge en konfronterende tilnaerming til en lukket pasient i stedet for den apne og aksepterende.

Samfunnsmedisin og epidemiologi

•Tro at sensitivitet/spesifisitet endres med prevalens -- bare PPV og NPV pavirkes.
•Forveksle medikalisering (definere som sykdom) med overdiagnostikk (diagnose uten plager).
•Forveksle kasus-kontroll (fra sykdom, bakover) og kohort (fra eksponering, framover).
•Tro at tverrsnittstudier kan estimere insidens -- de maler prevalens.
•Tro at seleksjonsbias forsvinner med flere deltakere -- problemet er manglende representativitet.
•Blande sosiale helsedeterminanter (strukturelt) med individuelle livsstilsvalg.

Statistikk for medisinere

•Bruke p-hatt i stedet for p0 i nevneren ved z-test for andel -- under H0 brukes p0.
•Glemme a sette opp 2x2-tabellen for RR/OR og kjikvadrat.
•Forveksle konfidensintervall (estimerer parameter) med p-verdi (tester hypotese).
•Tro at statistisk signifikans betyr arsakssammenheng, eller at stor n-signifikans betyr stor effekt.
•Glemme frihetsgrader og kritisk verdi (df=1, 3,84) ved kjikvadrat.
•Forveksle konfunder (pavirker bade X og Y) med mediator (ligger pa arsaksveien).

Eksamenstips

Humanbiologi og fysiologi

•Oppgavene bruker kliniske vignetter: les pasienthistorien noyaktig og identifiser hvilken fysiologisk mekanisme som testes.
•Eliminasjonsteknikk: mange alternativer er klart feil hvis du kjenner grunnmekanismen -- stryk dem systematisk.
•Hyperventilering = redusert pCO2, okt pH og okt O2-affinitet -- en absolutt gjenganger.
•Slagvolum via Frank-Starling er typisk svar ved intravenos vaesketilforsel; ADH/akvaporiner er typisk svar ved dehydrering.
•Vit hvilke hormoner som er membranreseptor-bundne (peptid/protein) vs. kjernereseptor-bundne (steroider, tyroksin).

Cellebiologi: cellesyklus, apoptose og enzymkinetikk

•Blokk 2 har nesten alltid en enzymkinetikk-oppgave: ov pa a lese Km/Vmax fra graf og regne katalytisk effektivitet med riktige enheter.
•Cellesyklus og apoptose: forklar signalveiene pRB->E2F og p53->BAX->cytokrom c som sammenhengende mekanismer, ikke loste fakta.
•Nar oppgaven ber om 'forklar hvordan mutasjon gir kreft', knytt alltid svaret til R-punktet og kontrollert/ukontrollert celledeling.
•Lineweaver-Burk: kompetitiv hemmer = hoyere Km, uendret Vmax; ikke-kompetitiv = lavere Vmax, uendret Km.

Cellesignalering og membrantransport

•Lag et oversiktsskjema over signaltyper og reseptorklasser med ett konkret ligandeksempel hver -- dette testes nesten hver gang.
•Knytt alltid reseptorlokalisering til ligandens loselighet: hydrofil utenfor, hydrofob inni.
•Pa ja/nei-oppgaver med minuspoeng (f.eks. 'kan dette stanse signalet?'): svar blankt heller enn a gjette nar du er usikker.
•Husk dynein-eksemplet (fertilitet + luftveier) -- det er en klassisk klinisk kobling til cytoskjelettet.

Histologi

•Bildeoppgaver innleder ofte blokk 2 og er hoyt vektet -- studer histologiatlaser og ov pa identifikasjon med begrunnelse.
•Lar deg ALLTID begrunne: 'Det er urotel fordi cellene er kuppelformede med paraplyceller'.
•Farging er et favorittema: koble eosin (positive ladninger) og hematoksylin (negative ladninger) til hvilke molekyler som dominerer.
•Pa EM: let etter dobbeltmembran (kjerne, mitokondrie), stablet ru ER og sekretkorn for a vurdere celletype og aktivitet.

Molekylaerbiologi og proteinsyntese

•Replikasjon, transkripsjon, pre-mRNA-prosessering og translasjon kommer igjen hvert ar -- kunn dem trinnvis og punktvis.
•Genstruktur-beregninger (UTR/ORF) gir raske poeng hvis du husker '+3 for stoppkodon' og at 5'-UTR ligger for startkodon.
•Beskriv metoder (PCR, elektroforese, sekvensering) med prinsipp + minst ett medisinsk bruksomrade.
•Knytt epigenetikk til funksjon: acetylering = aktiv, H3K9me/H3K27me = avslatt -- og koble reparasjon til klinikk (NER og xeroderma pigmentosum).

Genetikk og arvegang

•Genetikkoppgaven er stor og lett a poengsamle pa: les stamtreet noyaktig og utelukk arvemonstre systematisk MED begrunnelse.
•Hardy-Weinberg: jobb i rekkefolge q^2 -> q -> p -> 2pq, og oppgi antall personer der oppgaven ber om det.
•Husk de tre forklaringene pa tilsynelatende friske foreldre med affisert barn: de novo, redusert penetrans, mosaikk.
•Genvariantanalyse: en variant ma vaere BADE sjelden OG ha alvorlig molekylaer konsekvens for a vaere sannsynlig patogen.

Metabolisme og energiomsetning

•Metabolisme krever forklaring av REGULERING og sammenhenger -- forklar hvorfor en vei skrus av nar en annen skrus pa.
•F2,6-BP og karnitin/malonyl-CoA er gjengangere: kunn dem som koblede regulatoriske mekanismer.
•Beregningsoppgaver (Henderson-Hasselbalch, molberegning, dosering) er sikre poeng -- ov pa enhetshandtering.
•G6PD/pentosefosfat: koble til klinikk (hemolyse i erytrocytter pga. manglende alternativ NADPH-kilde).

Immunologi

•Blokk 3 er ren flervalg og ofte 'velg to': presise detaljer avgjor -- lag flashcards for CD-markorer, isotyper og komplementfaktorer.
•Tegn et flytskjema for thymusutvikling (DN->DP->SP) med lokalisasjon (cortex/medulla) -- en sikker gjenganger.
•Vit hvilken isotype som er best for hver effektorfunksjon (notralisering, opsonisering, komplementaktivering).
•NK-celler og noytrofile dominerer forste infeksjonsfase -- og kunn eldre temaer (hematopoiese, komplementfaktor H) i tilfelle bredt sett.

Atferdsfag og kommunikasjon

•Atferdsfag har ofte et alternativ som hores medisinsk riktig ut men er feil kommunikativt -- les alle alternativer noyaktig.
•Hovedregel: det mest empatiske og pasientsentrerte alternativet er nesten alltid riktig.
•BIO-modellen: velg alternativet som integrerer ALLE tre dimensjoner.
•Kjenn skillet predisponerende/utlosende/vedlikeholdende -- det testes direkte i kasuistikker.

Samfunnsmedisin og epidemiologi

•Sensitivitet/spesifisitet/PPV: sett ALLTID opp en 2x2-tabell for du regner, og oppgi prosent.
•Ha klare definisjoner av medikalisering, overdiagnostikk og screening -- de testes som flervalg.
•Forskningsdesign: kasus-kontroll = sjeldne sykdommer, kohort = insidens, tverrsnitt = prevalens.
•Husk topp 3 dodsrisikofaktorer (royking, blodtrykk, blodsukker) og WHOs tre grupper av feilernaering.

Statistikk for medisinere

•Statistikk er 40 % -- ov pa a sette opp 2x2-tabeller og regne raskt og noyaktig.
•Vis alltid utregning steg for steg: formel -> innsatte tall -> svar -> konklusjon med ord.
•Konfunder-oppgaven er fast: identifiser variabelen, forklar hvordan den pavirker bade X og Y, og foresla multippel regresjon.
•Ved stort n: bruk normalfordelingen (1,96), finn p-verdi fra tabell, og diskuter signifikans vs. praktisk relevans.
•Husk R0/flokkimmunitet (1 - 1/R0) og at parret t-test brukes for for/etter-malinger pa samme individer.

MED1100

Cheat Sheet

Formler, begreper og oppsummering

Medisin 1. semester

eksamenssett.no

Nøkkelformler per tema

Humanbiologi og fysiologi

•Blodtrykk = Hjerteminuttvolum x Total perifer motstand
•Hjerteminuttvolum = Hjertefrekvens x Slagvolum
•Frank-Starling: Okt preload gir okt slagvolum
•CO2-transport: ~70 % bikarbonat, ~23 % karbaminohemoglobin, ~7 % fysisk lost
•Aksjonspotensial: Na+ inn (depolarisering) -> K+ ut (repolarisering)
•Arterie = forer blod FRA hjertet (uavhengig av oksygenmetning)

Cellebiologi: cellesyklus, apoptose og enzymkinetikk

•Michaelis-Menten: v = (Vmax x [S]) / (Km + [S])
•Lavt Km = hoy affinitet for substrat
•Katalytisk effektivitet = Vmax/Km (eller kcat/Km)
•Cellesyklus: Vekstfaktor -> CDK/cyklin opp, CKI ned -> pRB fosforyleres -> E2F frigjort -> S-fase
•Apoptose: DNA-skade -> p53 -> BAX porer -> cytokrom c ut -> apoptosom + ATP -> caspase 9
•Hyperplasi = flere celler; Hypertrofi = storre celler

Cellesignalering og membrantransport

•Signaltyper: autokrin (samme celle), parakrin (naboceller), endokrin (via blod)
•Hydrofil ligand -> membranreseptor; Hydrofob ligand -> intracellulaer/kjernereseptor
•Ionotrop = rask, direkte ionekanal; Metabotrop = treg, via sekundaer budbringer
•Signalstopp: fosfatase, fosfodiesterase, eller fjerning av ligand
•Permeabilitet (uten kanal): upolare (CO2/O2) > sma polare (H2O) > ioner (Na+)
•Kinesin -> plussende; Dynein -> minusende (mikrotubuli)

Histologi

•Epitelklassifikasjon: antall lag (enkelt/flerlaget) x celleform (plate/kubisk/sylinder)
•Urotel = overgangsepitel: kuppelformede paraplyceller, urinveier
•Lost bindevev: type I kollagen, fibroblast, eosinrosa
•Hyalinbrusk: type II kollagen, kondrocytt, hematoksylin-blalilla (aggrecan)
•Osteon = Haversk system; osteocytt -> canaliculi -> Haversk kanal
•HE: hematoksylin binder negative ladninger (kjerner), eosin binder positive (cytoplasma/kollagen I)

Molekylaerbiologi og proteinsyntese

•Baseparing: A-T (2 H-bindinger), G-C (3 H-bindinger); ryggrad: fosfodiesterbindinger
•DNA-pyrimidiner: tymin + cytosin; RNA: uracil + cytosin
•pre-mRNA -> mRNA: 5'-capping + spleising + poly(A)-hale
•ORF (baser) = antall aminosyrer x 3 + 3 (stoppkodon)
•5'-UTR = (posisjon for startkodon) - 1; 3'-UTR = total - 5'UTR - ORF
•Molaritet = (masse/volum) / molekylvekt

Genetikk og arvegang

•Hardy-Weinberg: p^2 + 2pq + q^2 = 1, p + q = 1
•AR-sykdom: affiserte = q^2, allelfrekvens q = sqrt(q^2), baererfrekvens = 2pq
•AD: heterozygot forelder gir 50 % risiko per barn, uavhengig av kjonn
•Far->sonn-overforing utelukker X-bundet OG mitokondriell arv
•Risiko (begge baerere, AR): P(begge gir 'a') x 0,25
•Mutasjonstyper: missense, nonsense (stoppkodon), silent (ingen aminosyreendring)

Metabolisme og energiomsetning

•Glykolyse: Glukose -> 2 Pyruvat + 2 ATP + 2 NADH (cytosol)
•NADH-reoksidering: anaerobt -> laktat; aerobt -> malat-aspartat (~2,5 ATP) / glyserol-3-fosfat (~1,5 ATP)
•F2,6-BP: aktiverer PFK-1 (glykolyse), hemmer FBPase-1 (glukoneogenese)
•Karnitin-acyltransferase I hemmes av malonyl-CoA (kobler syntese og nedbryting av fettsyrer)
•Henderson-Hasselbalch: pH = pKa + log([base]/[syre])
•Molberegning: mol = masse/molekylvekt; konsentrasjon = mol/volum

Immunologi

•T-celleutvikling: DN (cortex) -> DP CD4+CD8+ (cortex) -> SP (medulla)
•Aktivering: Signal 1 = TCR + peptid-MHC; Signal 2 = CD28 + CD80/CD86
•TCR = alfa + beta-kjeder (gensegmentrearrangering, IKKE somatisk hypermutasjon)
•Drapsmaskineri: perforin + granzym B; CD8+ T-celler
•Komplement: C3b (opsonisering), C5a (betennelse), CR3 (fagocytosereseptor)
•Antistoffisotyper: IgM (forst), IgG (opsonisering/hoy affinitet), IgA (slimhinner), IgE (allergi/parasitt)

Atferdsfag og kommunikasjon

•Legens roller: medisinsk ekspert, kommunikator, leder, helseforkjemper, akademiker (IKKE byrakrat)
•BIO-modellen: Biologisk + Psykologisk + Sosialt = likeverdige dimensjoner
•Faktortyper: predisponerende (sarbarhet), utlosende (hendelse), vedlikeholdende
•Pasientsentrert metode: kartlegg pasientens grunn FORST
•Konsultasjon: apne sporsmal -> lukkede sporsmal -> mikrooppsummeringer

Samfunnsmedisin og epidemiologi

•Sensitivitet = SP/(SP+FN); Spesifisitet = SN/(SN+FP)
•PPV = SP/(SP+FP) (oker med prevalens); NPV = SN/(SN+FN)
•Sensitivitet/spesifisitet er prevalensuavhengige; PPV/NPV er prevalensavhengige
•Forskningsdesign: kasus-kontroll (sjeldne), kohort (insidens), tverrsnitt (prevalens)
•Topp 3 risikofaktorer for dod i Norge: royking, hoyt blodtrykk, hoyt blodsukker
•Odds ratio = (a x d)/(b x c) fra 2x2-tabell

Statistikk for medisinere

•KI for andel: p-hatt +/- 1,96 x sqrt(p-hatt(1-p-hatt)/n)
•z-test for andel: z = (p-hatt - p0)/sqrt(p0(1-p0)/n)
•Parret/ett-utvalgs t-test: t = (gj.snitt differanse)/(s/sqrt(n))
•RR = [a/(a+b)]/[c/(c+d)]; OR = (a x d)/(b x c)
•Kjikvadrat: chi^2 = sum((O-E)^2/E), E = radsum x kolonnesum/total, df=1 -> kritisk 3,84
•R0 og flokkimmunitet: kritisk vaksinasjonsdekning = 1 - 1/R0

Vanlige feil å unngå

Humanbiologi og fysiologi

•Definere arterie som 'blodkar med oksygenrikt blod' -- definisjonen er retning (fra hjertet); lungearterien forer oksygenfattig blod.
•Tro at CO2 hovedsakelig transporteres bundet til hemoglobin -- det dominante er bikarbonat (HCO3-).
•Tro at hyperventilering senker pH -- den lufter ut CO2 og HEVER pH (respiratorisk alkalose).
•Blande parietalceller (HCl) og hovedceller (pepsinogen) i magesekken.
•Forveksle reabsorpsjon (lumen -> blod) med sekresjon (blod -> lumen) i nyretubulus.
•Tro at peptidhormoner binder kjernereseptorer -- de er hydrofile og binder membranreseptorer.

Cellebiologi: cellesyklus, apoptose og enzymkinetikk

•Forveksle Km og Vmax: lavt Km betyr hoy affinitet, IKKE hoy hastighet.
•Blande BCL2 (anti-apoptotisk) med BAX (pro-apoptotisk): BCL2 hemmer BAX.
•Glemme at pRB er en HEMMER i ufosforylert tilstand -- fosforylering INAKTIVERER pRB og frigir E2F.
•Forveksle proto-onkogen (gain-of-function gir kreft) med tumorsuppressor/CKI (loss-of-function gir kreft).
•Tro at hyperplasi kun skyldes okt deling -- redusert apoptose gir ogsa flere celler.
•Glemme enheter pa Km, Vmax og katalytisk effektivitet -- sensor trekker for manglende enheter.

Cellesignalering og membrantransport

•Forveksle parakrin (naboceller) med endokrin (via blodet) og autokrin (samme celle).
•Tro at steroidhormoner binder membranreseptorer -- de er hydrofobe og binder intracellulaere reseptorer.
•Forveksle ionotrope (rask, direkte kanal) og metabotrope (treg, sekundaer budbringer) reseptorer.
•Tro at en kinase stanser et signal -- det er fosfataser og fosfodiesteraser som terminerer signaler.
•Tro at vesikler fraktes langs intermediaere filamenter -- de er symmetriske og mangler polaritet.
•Plassere Na+ over H2O i permeabilitet -- ioner krever kanaler og passerer membranen darligst.

Histologi

•Forveksle urotel med flerlaget plateepitel: urotel har kuppelformede paraplyceller, ikke plateformede celler.
•Forveksle forhornet og uforhornet plateepitel -- nokkelen er om ytterste celler har cellekjerner.
•Forveksle type I kollagen (bindevev, eosinrosa) med type II kollagen (brusk, hematoksylin-blalilla).
•Forveksle osteoblaster (bygger), osteoklaster (bryter ned) og osteocytter (vedlikeholder).
•Glemme a BEGRUNNE identifikasjonen -- sensor krever celleform, lag og saertrekk, ikke bare navnet.

Molekylaerbiologi og proteinsyntese

•Forveksle DNA-polymerasens synteseretning (5'->3') med leseretning av maltrad (3'->5').
•Forveksle fosfodiesterbinding (kovalent, i ryggraden) med hydrogenbinding (mellom basene).
•Glemme stoppkodonet (3 baser) i ORF-beregningen, eller regne UTR feil i forhold til startkodonposisjon.
•Bytte om tymin (DNA) og uracil (RNA).
•Tro at all histonmetylering aktiverer -- H3K9me/H3K27me gir heterokromatin/avslatte gener, mens acetylering aktiverer.
•Blande proteasom (cytosolisk, ubiquitin) og lysosom (membran-/endocyterte proteiner) ved proteinnedbrytning.

Genetikk og arvegang

•Tro at X-bundet recessiv arv tillater far->sonn-overforing -- det utelukker X-bundet.
•Glemme at baererkvinner ved X-bundet recessiv kan ha milde symptomer (skjev X-inaktivering).
•Regne baererfrekvens som q^2 i stedet for 2pq.
•Glemme a multiplisere med 0,25 (sjansen for at to baerere begge gir sykdomsallelet) i AR-risiko.
•Velge varianten med HOYEST allelfrekvens som patogen -- sjeldne varianter med alvorlig konsekvens er mer sannsynlig.
•Glemme kimcellemosaikk som forklaring nar to sosken har samme 'de novo'-mutasjon foreldrene ikke har i blod.

Metabolisme og energiomsetning

•Tro at cytosolisk NADH krysser mitokondriemembranen direkte -- elektronene fores inn via skytler.
•Bytte om effekten av F2,6-BP: den AKTIVERER PFK-1 og HEMMER FBPase-1.
•Glemme at malonyl-CoA hemmer karnitintransporten og dermed kobler fettsyresyntese til redusert beta-oksidasjon.
•Regne feil retning i Henderson-Hasselbalch: ved pH under pKa dominerer SYREformen (her NH4+).
•Feil enhetshandtering i molberegninger (nmol/umol/mmol, ng/ug/mg) -- regn systematisk.
•Tro at insulin er katabolt -- det er nettoeffekten anabol (lagring av glykogen og fett).

Immunologi

•Tro at IgM og IgD pa samme B-celle har ulike variable regioner -- de har LIKE variable, ulike konstante regioner.
•Tro at TCR gjennomgar somatisk hypermutasjon -- det er kun gensegmentrearrangering (somatisk hypermutasjon er for antistoffer).
•Tro at hukommelses-B-celler star for langvarig antistoffproduksjon -- det gjor langlivede plasmaceller i beinmarg.
•Blande C3b (opsonisering) og C5a (betennelse), eller plassere DP-celler i medulla (de er i cortex).
•Forveksle effektor-T-cellers resirkulasjon (inflammert vev) med naive T-cellers (hoyendotel-venyler i paracortex).

Atferdsfag og kommunikasjon

•Tro at pasientsentrert metode handler om a stille riktig diagnose -- det handler om pasientens perspektiv.
•Velge det mest 'medisinsk korrekte' alternativet i stedet for det mest kommunikativt hensiktsmessige.
•Tro at byrakrat/forvalter er en offisiell legerolle.
•Forveksle predisponerende (sarbarhet), utlosende (hendelse) og vedlikeholdende faktorer.
•Velge en konfronterende tilnaerming til en lukket pasient i stedet for den apne og aksepterende.

Samfunnsmedisin og epidemiologi

•Tro at sensitivitet/spesifisitet endres med prevalens -- bare PPV og NPV pavirkes.
•Forveksle medikalisering (definere som sykdom) med overdiagnostikk (diagnose uten plager).
•Forveksle kasus-kontroll (fra sykdom, bakover) og kohort (fra eksponering, framover).
•Tro at tverrsnittstudier kan estimere insidens -- de maler prevalens.
•Tro at seleksjonsbias forsvinner med flere deltakere -- problemet er manglende representativitet.
•Blande sosiale helsedeterminanter (strukturelt) med individuelle livsstilsvalg.

Statistikk for medisinere

•Bruke p-hatt i stedet for p0 i nevneren ved z-test for andel -- under H0 brukes p0.
•Glemme a sette opp 2x2-tabellen for RR/OR og kjikvadrat.
•Forveksle konfidensintervall (estimerer parameter) med p-verdi (tester hypotese).
•Tro at statistisk signifikans betyr arsakssammenheng, eller at stor n-signifikans betyr stor effekt.
•Glemme frihetsgrader og kritisk verdi (df=1, 3,84) ved kjikvadrat.
•Forveksle konfunder (pavirker bade X og Y) med mediator (ligger pa arsaksveien).

Eksamenstips

Humanbiologi og fysiologi

•Oppgavene bruker kliniske vignetter: les pasienthistorien noyaktig og identifiser hvilken fysiologisk mekanisme som testes.
•Eliminasjonsteknikk: mange alternativer er klart feil hvis du kjenner grunnmekanismen -- stryk dem systematisk.
•Hyperventilering = redusert pCO2, okt pH og okt O2-affinitet -- en absolutt gjenganger.
•Slagvolum via Frank-Starling er typisk svar ved intravenos vaesketilforsel; ADH/akvaporiner er typisk svar ved dehydrering.
•Vit hvilke hormoner som er membranreseptor-bundne (peptid/protein) vs. kjernereseptor-bundne (steroider, tyroksin).

Cellebiologi: cellesyklus, apoptose og enzymkinetikk

•Blokk 2 har nesten alltid en enzymkinetikk-oppgave: ov pa a lese Km/Vmax fra graf og regne katalytisk effektivitet med riktige enheter.
•Cellesyklus og apoptose: forklar signalveiene pRB->E2F og p53->BAX->cytokrom c som sammenhengende mekanismer, ikke loste fakta.
•Nar oppgaven ber om 'forklar hvordan mutasjon gir kreft', knytt alltid svaret til R-punktet og kontrollert/ukontrollert celledeling.
•Lineweaver-Burk: kompetitiv hemmer = hoyere Km, uendret Vmax; ikke-kompetitiv = lavere Vmax, uendret Km.

Cellesignalering og membrantransport

•Lag et oversiktsskjema over signaltyper og reseptorklasser med ett konkret ligandeksempel hver -- dette testes nesten hver gang.
•Knytt alltid reseptorlokalisering til ligandens loselighet: hydrofil utenfor, hydrofob inni.
•Pa ja/nei-oppgaver med minuspoeng (f.eks. 'kan dette stanse signalet?'): svar blankt heller enn a gjette nar du er usikker.
•Husk dynein-eksemplet (fertilitet + luftveier) -- det er en klassisk klinisk kobling til cytoskjelettet.

Histologi

•Bildeoppgaver innleder ofte blokk 2 og er hoyt vektet -- studer histologiatlaser og ov pa identifikasjon med begrunnelse.
•Lar deg ALLTID begrunne: 'Det er urotel fordi cellene er kuppelformede med paraplyceller'.
•Farging er et favorittema: koble eosin (positive ladninger) og hematoksylin (negative ladninger) til hvilke molekyler som dominerer.
•Pa EM: let etter dobbeltmembran (kjerne, mitokondrie), stablet ru ER og sekretkorn for a vurdere celletype og aktivitet.

Molekylaerbiologi og proteinsyntese

•Replikasjon, transkripsjon, pre-mRNA-prosessering og translasjon kommer igjen hvert ar -- kunn dem trinnvis og punktvis.
•Genstruktur-beregninger (UTR/ORF) gir raske poeng hvis du husker '+3 for stoppkodon' og at 5'-UTR ligger for startkodon.
•Beskriv metoder (PCR, elektroforese, sekvensering) med prinsipp + minst ett medisinsk bruksomrade.
•Knytt epigenetikk til funksjon: acetylering = aktiv, H3K9me/H3K27me = avslatt -- og koble reparasjon til klinikk (NER og xeroderma pigmentosum).

Genetikk og arvegang

•Genetikkoppgaven er stor og lett a poengsamle pa: les stamtreet noyaktig og utelukk arvemonstre systematisk MED begrunnelse.
•Hardy-Weinberg: jobb i rekkefolge q^2 -> q -> p -> 2pq, og oppgi antall personer der oppgaven ber om det.
•Husk de tre forklaringene pa tilsynelatende friske foreldre med affisert barn: de novo, redusert penetrans, mosaikk.
•Genvariantanalyse: en variant ma vaere BADE sjelden OG ha alvorlig molekylaer konsekvens for a vaere sannsynlig patogen.

Metabolisme og energiomsetning

•Metabolisme krever forklaring av REGULERING og sammenhenger -- forklar hvorfor en vei skrus av nar en annen skrus pa.
•F2,6-BP og karnitin/malonyl-CoA er gjengangere: kunn dem som koblede regulatoriske mekanismer.
•Beregningsoppgaver (Henderson-Hasselbalch, molberegning, dosering) er sikre poeng -- ov pa enhetshandtering.
•G6PD/pentosefosfat: koble til klinikk (hemolyse i erytrocytter pga. manglende alternativ NADPH-kilde).

Immunologi

•Blokk 3 er ren flervalg og ofte 'velg to': presise detaljer avgjor -- lag flashcards for CD-markorer, isotyper og komplementfaktorer.
•Tegn et flytskjema for thymusutvikling (DN->DP->SP) med lokalisasjon (cortex/medulla) -- en sikker gjenganger.
•Vit hvilken isotype som er best for hver effektorfunksjon (notralisering, opsonisering, komplementaktivering).
•NK-celler og noytrofile dominerer forste infeksjonsfase -- og kunn eldre temaer (hematopoiese, komplementfaktor H) i tilfelle bredt sett.

Atferdsfag og kommunikasjon

•Atferdsfag har ofte et alternativ som hores medisinsk riktig ut men er feil kommunikativt -- les alle alternativer noyaktig.
•Hovedregel: det mest empatiske og pasientsentrerte alternativet er nesten alltid riktig.
•BIO-modellen: velg alternativet som integrerer ALLE tre dimensjoner.
•Kjenn skillet predisponerende/utlosende/vedlikeholdende -- det testes direkte i kasuistikker.

Samfunnsmedisin og epidemiologi

•Sensitivitet/spesifisitet/PPV: sett ALLTID opp en 2x2-tabell for du regner, og oppgi prosent.
•Ha klare definisjoner av medikalisering, overdiagnostikk og screening -- de testes som flervalg.
•Forskningsdesign: kasus-kontroll = sjeldne sykdommer, kohort = insidens, tverrsnitt = prevalens.
•Husk topp 3 dodsrisikofaktorer (royking, blodtrykk, blodsukker) og WHOs tre grupper av feilernaering.

Statistikk for medisinere

•Statistikk er 40 % -- ov pa a sette opp 2x2-tabeller og regne raskt og noyaktig.
•Vis alltid utregning steg for steg: formel -> innsatte tall -> svar -> konklusjon med ord.
•Konfunder-oppgaven er fast: identifiser variabelen, forklar hvordan den pavirker bade X og Y, og foresla multippel regresjon.
•Ved stort n: bruk normalfordelingen (1,96), finn p-verdi fra tabell, og diskuter signifikans vs. praktisk relevans.
•Husk R0/flokkimmunitet (1 - 1/R0) og at parret t-test brukes for for/etter-malinger pa samme individer.