Hjertets oppbygning og kretsløpene

Hjertet ligger i mediastinum bak sternum, med apex pekende ned mot venstre. Det har fire kamre: høyre og venstre atrium (forkamre) og høyre og venstre ventrikkel (hjertekamre). Veggen har tre lag: endokard (innerst), myokard (muskelvevet) og epikard (ytterst, samtidig indre lag av perikard/hjerteposen). Mellom kamrene og de store arteriene ligger fire klaffer som sikrer enveis blodstrøm: tricuspidal- og mitralklaffen (AV-klaffene) og pulmonal- og aortaklaffen (semilunarklaffene). Chordae tendineae og papillemusklene holder AV-klaffene på plass slik at de ikke slår tilbake under systole.

Det store (systemiske) kretsløpet: venstre ventrikkel → aorta → arterier → kapillærer i organene → vener → v. cava → høyre atrium. Det lille (lunge)kretsløpet: høyre ventrikkel → a. pulmonalis → lungene → vv. pulmonales → venstre atrium. Merk at lungearterien fører oksygenfattig blod, mens lungevenene fører oksygenrikt blod. Hjertemuskelen forsynes av høyre og venstre koronararterie, og ventrikkelmyokard får sin blodforsyning særlig i diastolen.

Grunnregel – oksygenstatus: Høyre hjertehalvdel og a. pulmonalis = oksygenfattig blod. Venstre hjertehalvdel, vv. pulmonales og aorta = oksygenrikt blod. «Arterie» betyr bort fra hjertet, ikke nødvendigvis oksygenrikt.

Hjertets elektriske system og EKG

Pacemakerceller kan depolarisere spontant. Sinusknuten depolariseres raskest og er hjertets pacemaker. Signalet brer seg: sinusknuten → atriemuskulaturen → AV-knuten → His-bunten → høyre og venstre ledningsgren → Purkinjefibrene → ventrikkelmuskulaturen. Når signalet når myokard, depolariseres cellene og myokard kontraherer. På EKG representerer P-takken atriedepolarisering, QRS-komplekset ventrikkeldepolarisering og T-takken ventrikkelrepolarisering.

Hjertesyklus, slagvolum og minuttvolum

Hjertesyklusen veksler mellom systole (kontraksjon) og diastole (avslapning/fylling). Under ventrikkeldiastole er AV-klaffene åpne og semilunarklaffene lukket; under ventrikkelsystole er det motsatt. Klaffenes lukking gir hjertelydene. Slagvolum (SV) = EDV − ESV, og minuttvolum (MV) = SV × HF. Økt venøs retur øker EDV, som via strekk øker kontraksjonskraften og SV. Det autonome nervesystemet regulerer hjertet: sympatikus øker HF og kontraksjonskraft, mens parasympatikus (n. vagus) senker HF.

Eksempel – regn ut minuttvolum: En pasient har SV = 75 ml og HF = 80 slag/min. MV = SV × HF = 75 ml × 80 = 6000 ml/min = 6,0 liter/min. Under fysisk aktivitet kan både SV og HF øke, slik at minuttvolumet flerdobles for å dekke musklenes økte oksygenbehov.

Blodårer, blodtrykk og regulering

Alle blodårer har endotel innerst. Arterier har tykk, elastisk vegg med glatt muskulatur for å tåle og jevne ut det høye trykket; arterioler har mye glatt muskulatur og regulerer total perifer motstand (motstandskar); kapillærene har kun endotel for stoffutveksling; vener har tynn vegg, lavt trykk og klaffer. Blodtrykk: BT = MV × TPM. Normalt voksent blodtrykk er ca. 120/80 mmHg, og normal puls ca. 60–100 slag/min. Puls er en trykkbølge langs arteriene og kan palperes f.eks. ved å. radialis, a. carotis, a. femoralis og a. dorsalis pedis.

Blodtrykket reguleres på tre nivåer: nervøst (baroreseptorer i aortabuen og a. carotis → sirkulasjonssenteret i medulla oblongata → sympatikus/parasympatikus), hormonelt (adrenalin øker HF/kraft; ADH øker vannreabsorpsjon; RAAS gir karkonstriksjon og økt Na+/vann-reabsorpsjon) og ved lokal autoregulering (organer som hjerne, nyre og arbeidende muskel justerer egen blodtilførsel).

Eksempel – baroreseptorrefleksen ved oppreisning: Når en pasient reiser seg raskt, faller blodtrykket et øyeblikk pga. tyngdekraften. Baroreseptorene strekkes mindre og sender færre impulser. Sirkulasjonssenteret øker sympatisk aktivitet: HF, kontraksjonskraft og karkonstriksjon øker, slik at MV og TPM stiger og blodtrykket normaliseres. Svikt i denne refleksen gir ortostatisk blodtrykksfall og svimmelhet – viktig å kjenne til ved mobilisering av pasienter.

Kapillærer, væskeutveksling og lymfe

I kapillærene utveksles stoffer mellom blod og vevsvæske. Væskestrømmen gjennom kapillærveggen styres av to motvirkende krefter: hydrostatisk trykk (blodtrykket presser væske ut) og kolloidosmotisk/proteinosmotisk trykk (plasmaproteiner, særlig albumin, trekker væske inn). Overskuddsvæske som ikke reabsorberes, tas opp av lymfekapillærene. Lymfesystemet drenerer denne væsken og fører lymfen tilbake til blodet via de store venene nær hjertet. Veneklaffer og muskelvenepumpen hjelper det venøse blodet tilbake mot tyngdekraften.

Studieguide: Sirkulasjonssystemet