1. Luftveienes anatomi

Luftveiene deles i øvre luftveier (nesehulen/cavum nasi, bihulene/sinusene, munnhulen/cavum oris, svelget/pharynx og strupehodet/larynx med epiglottis og stemmebånd) og nedre luftveier (luftrøret/trachea, lungene/pulmones, hovedbronkier, bronkier (entall bronkus/bronchus), bronkioler og alveoler). De øvre luftveiene renser, varmer og fukter innåndingsluften. Epiglottis (strupelokket) lukker luftveisinngangen ved svelging slik at føde ikke aspireres, mens larynx rommer stemmebåndene.

Veggen i trachea og bronkier består av en slimhinne med respiratorisk epitel med flimmerhår (cilier) og slimproduserende celler, glatt muskulatur og brusk. Bronkiolene har samme slimhinne og glatt muskulatur, men mangler brusk. Det autonome nervesystemet styrer den glatte muskulaturen og regulerer dermed luftveienes diameter. Alveolene er blæreformede, tynnveggede utposninger med enlaget plateepitel og surfaktantproduserende celler.

Grunnregel: Brusk finnes i trachea og bronkier, men IKKE i bronkiolene. Cilier og slimceller finnes hele veien ned til bronkiolene, men ikke i alveolene, som er bygd for diffusjon.

Brystkassen (thorax) avgrenses av ribbeina (costae), virvelsøylen (columna), brystbeinet (sternum) og mellomgulvet (diafragma). Mediastinum er rommet midt i brystkassen mellom de to lungene. Pleura har et ytre lag (brysthinnen, festet til brystvegg og diafragma) og et indre lag (lungehinnen, festet til lungens overflate); pleurahulen mellom lagene inneholder et tynt væskesjikt.

2. Ventilasjon (inspirasjon og ekspirasjon)

Ventilasjon er luftstrømmen inn (inspirasjon) og ut (ekspirasjon) av lungene, mens respirasjon omfatter alle trinn i gassutvekslingen mellom omgivelsene og cellene. Pleurahinnen er nøkkelen: adhesjonskreftene mellom pleurabladene gjør at lungene utvides når brysthulen utvides, og væskesjiktet gir friksjonsfri glidebevegelse.

Eksempel — inspirasjon i hvile: Diafragma og interkostalmuskulatur kontraherer → thoraxvolumet øker → lungene utvides via pleurahinnens funksjon → undertrykk i alveoler i forhold til atmosfæren → luft suges inn til trykkforskjellen er utjevnet.

Eksempel — ekspirasjon i hvile (passiv): Inspirasjonsmusklene slapper av → lungenes elastisitet trekker dem sammen → overtrykk i alveolene → luft presses passivt ut. Ved anstrengelse blir ekspirasjon aktiv (forsert ekspirasjon) ved bruk av interkostal- og abdominalmuskulatur.

Normalt tidevolum i hvile er ca. 500 ml. Dødrom er luften i de ledende luftveiene som ikke deltar i gassutveksling. Vitalkapasitet er største luftmengde man kan puste ut etter maksimal innånding. Ved fysisk aktivitet øker ventilasjonen ved at både respirasjonsfrekvens og respirasjonsdybde (tidevolum) øker.

3. Gassutveksling og diffusjon

Partialtrykk er andelen av det totale trykket som én gass utgjør i en blanding eller væske; pO2 og pCO2 angir gasstrykket av O2 og CO2 i blodet. Gasser diffunderer fra høyt til lavt partialtrykk inntil likevekt. I lungene: O2 fra alveoler til lungekapillærer, CO2 fra lungekapillærer til alveoler. I vevet: O2 fra vevskapillærer til celler, CO2 fra celler til vevskapillærer. Effektiviteten skyldes kort diffusjonsavstand og stor diffusjonsflate.

4. Gasstransport i blodet

O2 transporteres hovedsakelig bundet til hemoglobin. CO2 transporteres på tre måter: fritt løst i plasma, bundet til hemoglobin, og som bikarbonat (HCO3-), der bikarbonat er kvantitativt viktigst. Oksygenmetning er andelen av hemoglobinet som er bundet til oksygen (normalt ca. 95-99 % i friskt arterieblod) — en sentral observasjonsparameter i sykepleie.

5. Respirasjonsregulering

Respirasjonssenteret i den forlengede marg (medulla oblongata) i hjernestammen genererer den rytmiske respirasjonen og sender impulser via motoriske nerveceller i ryggmargen til respirasjonsmuskulaturen. Perifere kjemoreseptorer i aortabuen og a. carotis registrerer pO2, pCO2 og H+ i arterieblodet. Sentrale kjemoreseptorer i hjernestammen registrerer H+ i hjernens ekstracellulærvæske, som endres med pCO2. Under normale forhold er pCO2 i arterieblodet viktigst for reguleringen: stiger pCO2, øker H+ i hjernen, og senteret øker ventilasjonen for å kvitte seg med CO2.

Studieguide: Respirasjonssystemet